Mára már teljen világossá vált, hogy rosszindulatú daganat csak akkor keletkezhet, ha számos kritikus génhiba egyidejű megjelenése a sejtet rosszindulatúvá programozza.

Éveken át nem volt a kutatások előterében az a tény, amit mindig is tudtunk, hogy ritkán, de előfordul a rosszindulatú daganatsejtekben spontán visszafejlődés, vagy differenciálódás (sejt szintű gyógyulás). Pedig a megoldás kulcsa éppen itt van.

Az utóbbi tíz év kutatásai döntően erről szólnak: nem feltétlenül kell elpusztítani a rákos sejtet, hanem a beteg sejtet meg kell gyógyítani.

Nézzük meg, mik a mai lehetőségek:

1. Tirozin kináz receptorok (TKR) gátlása. A TKR receptorok nagy szerepet játszanak a sejtek osztódásában. Ennek a családnak kb. 58 tagját ismerjük. A tumor sejtek több mint felében túltermelődnek vagy mutáció révén megváltoznak, és ezáltal elősegítik a kontrollálatlan sejtszaporodást (a rákos sejtek burjánzását). A TKR gátló Gleevec a krónikus myeloid leukémiák (rosszindulatú vérképző rendszeri betegség) egy részében, illetve a gastrointestinalis stromális tumorokban (GIST, bélrendszert érintő rosszindulatú daganat) szinte teljes gyógyulást eredményezhet. Elkészült ennek a molekulának a továbbfejlesztett változata is (Sutent), ami ott is hatásos, ahol már a Gleevec csődöt mond. Korábban a myeloid leukémiák 5 éves halálozása 100% volt csontvelő átültetés nélkül (a Gleevec előtt).

2. Húsz éve tudjuk, hogy bizonyos invazív emlő és prosztata rákokban (kb. 30%-ukban) a HER-2 nevű protein kináz túltermelődik, ami a tumor növekedését erősen stimulálja. Ez azonban transtuzumabbal (Herceptin) jól gátolható. Ennek a növekedési faktornak van egy HER-3 variánsa is, mely ellen a Pentuzumabot fejlesztették ki.

3. A legnagyobb problémát az áttétek jelentik. Ahhoz, hogy a metastasis (azaz az áttét) életképes legyen, mindenekelőtt megfelelő vérellátás szükséges. Ezt a daganat sejtek úgy érik el, hogy kibocsájtanak magukból olyan anyagokat, amik a környezetben lévő ereket arra késztetik, hogy mintegy bele nőjenek a tumor sejtek közé és őket tápanyaggal, oxigénnel ellássák. Ebben meghatározó szerepet játszik az EGFR géncsalád (epidermális növekedési faktor), mely ellen specifikus antitest van forgalomban Erbitux néven (főleg vastagbél, valamint fej-nyak régiót érintő daganatok esetében hatásos). Ugyancsak ezt szolgálja a vascularis endotheliális (ér újdon képződés) növekedési faktor (VEGF) gátlására kifejlesztett készítmény, az Avastin.

4. A daganat sejtekben igen gyakran károsodik a lipid kináz (zsírsavbontó enzimrendszer) út is. Márpedig a zsírokat ugyan úgy, mint a fehérjéket, nem elég szintetizálni (előállítani), hanem le is kell tudni bontani, ha már nincs szükség rájuk, különben úgy járnának a sejtek, mint az az ember, aki soha nem viszi le a szemetet a lakásából. Egy idő után mindent ellep a szemét és a lakás használhatatlan lesz. Tehát a tumor sejt saját zsírjaiba fullad.

5. Hasonló elven nyugszik a sejten belüli fehérjék lebontásának gátlása. Ezért a folyamatért (fehérjék lebontása) sejten belül a proteoszómák a felelősek. Tehát a proteoszóma gátlás segítségével a tumor sejt a saját fehérjéibe fojtható. Ilyen szer a bortezomib (Velcade), főleg myelomában adandó!

6. A gének hipermetilációja. A sejtekben normálisan számos tumor gátló gén (tumor szupresszor gén) van. Ezek a gének azonban inaktiválódnak akkor, ha a sejtek DNS-ében lévő citozin molekula metilálódik (a citozin molekulához egy metil csoport kötődik). Ennek következtében beindul a kóros sejtosztódás. A nagy kérdés az, hogy mi váltja ki a DNS metilációját? Itt lehet szerepe bizonyos vírusoknak, baktériumoknak (nem tévedés!). Gondoljunk csak a helicobacter pylorira, ami a gyomorfekélyt okozza. A gyomorfekélyből - ha nem gyógyítják megfelelően - az esetek nem kis százalékában gyomorrák lesz. Azt biztosan tudjuk, hogy a krónikus gyulladás a DNS hiper metiláció egyik legfőbb tényezője, ezért bizonyos gyulladás gátlók (pl. aszpirin) akár 30%-kal is csökkenthetik bizonyos rákos megbetegedések (pl. a vastagbél rák) kialakulásának a gyakoriságát.

Következésképpen a klasszikus kemo és sugárterápia napjai meg vannak számlálva, lévén hogy ezek a szerek nem csak rákellenesek, hanem maguk is rákkeltők, kicsi a szelektivitásuk (tehát a nem tumoros sejteket is egyaránt pusztítják), és ezen felül számtalan toxikus mellékhatással is számolni kell.

Nem lehet elmenni szó nélkül a mellet, hogy a flavonoidok - Matuzalem, Flavonoid komplex -, a gyulladás gátlók – Ganoderma lucidum (kínai pecsétviaszgomba), tőzegáfonya kapszula, klorofill -, a fent említett lehetséges terápiás útvonalakat különböző módon és erősséggel, de bizonyítottan befolyásolják, ezért adásuk főleg a hagyományos kemo és sugárterápia esetén feltétlenül javasolt.

A vörös áfonya esetében figyelembe kell venni azt a tényt, hogy az oxaliplatin gyógyszerek hatásosságát meghatszorozza (!!!), de a korszerű protokollok után is adásuk szinte minden esetben kívánatos.

Matuzalem - Matuzalem

Flavonoid komplex - Flavonoid komplex

Cranberry kapszula - Cranberry kapszula

Hunza barack - Hunza Barack

Klorofill - Klorofill

Komplementer Csomag Daganatos Betegeknek - Komplementer Csomag Daganatos Betegeknek
Kérdése van? Küldje el e-mail címemre: [email]info@drtihanyi.hu[/email]
Tetszett a cikkünk? Ajánlja ismerőseinek!