A 2-es típusú cukorbetegség is autoimmun betegség?

A tanulmány részeként a kutatók bemutatták, hogy egy bizonyos antitest, az anti-CD20, mely megtámadja és közömbösíti az éretlen B sejteket, képes volt megszüntetni a 2-es típusú cukorbetegséget laboratóriumi egerekben. Az állatok vércukorszintje visszaállt a normális szintre a kezelés hatására.

Az anti-CD20 antitestet, mely Rituxan és MabThera néven van forgalomban az USA-ban és Európában is, autoimmun betegségek, limfómák és leukémiák kezelésére használják a humán gyógyászatban. Kérdéses, hogy a készítmény embereknél is hasonló pozitív hatást vált-e ki, mint egerekben.

A kutatók szerint az inzulin rezisztencia, mely a 2-es típusú diabétesz legfőbb jele (1-es típusú cukorbetegségben az inzulintermelő sejtek károsodnak) annak eredménye, hogy a B sejtek és más immunsejtek megtámadják a szervezet saját szöveteit.

Elképzelhető tehát, hogy az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség „működési mechanizmusa” nem is áll olyan messze egymástól, mint azt korábban gondoltuk.

2-es típusú diabétesz akkor alakul ki, amikor a szövetek egyre jobban rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben, azzal a hormonnal szemben, mely a glükózt bejuttatja a sejtekbe és ott energiává alakul.

Néhány évvel ezelőtt más kutatók már utaltak arra, hogy bizonyos immunsejtek (T-sejtek és B-sejtek) gyulladást okozhatnak a zsírszövetekben, melyek körülveszik és védik a szerveket.
Amikor kísérleti egereket magas zsír-, és kalóriatartalmú táplálékkal etettek, ez a típusú gyulladás alakult ki annak eredményeként, hogy a zsírszövet nagyobb ütemben növekedett, mint a vérellátás. Hasonló dolog történik a 2-es típusú cukorbetegség során. A zsírszövet egy része ennek következtében elhal, tartalma „kiömlik”, amit az immunrendszer kénytelen „eltakarítani”. Ez az immunreakció okoz pusztulást a zsírszövetben.

Ez a folyamat nem csak a makrofágokat, hanem a B és T-sejteket is mozgósítja, s ennek hatására a megmaradt zsírszövetek inzulinválasza csökken, ami a zsírsavak beszivárgását okozza az erekbe.

A vér túlságosan magas vérzsír szintje zsírmájhoz, magas koleszterinszinthez, magas vérnyomáshoz és további inzulin rezisztenciához vezet.

A tanulmány során tehát tesztelték a Rituximab hatékonyságát a 6 hétig magas zsír-, és kalóriatartalmú ételekkel etetett egereken. Az anti-CD20 antitestek elpusztították az éretlen B-sejteket.

Bár a Rituximab nem állította meg az új B-sejtek termelődését, egy bizonyos idő elteltével az egerek kifejlesztették azon képességüket, hogy ismét „feldolgozzák” a glükózt, így az éhhomi inzulinszintjük nőtt, de egy idő után újból kialakult az inzulin rezisztencia, mivel új B sejtek képződtek. Valószínűleg hasonló eredménnyel járna a készítmény embereken történő alkalmazása is.

A megoldás tehát nem a B sejtek elpusztításában lehet, hanem az immunmodulációban, azaz a szervezet immunrendszerének rossz működését kell visszaterelni a normál mederbe.