Az atomfizikában is jártas tudósok komplexen vizsgálják az életet. A kiindulási alapjuk a kvantum fizika és a kvantummechanika, mely a területet és elméletet kutatók szerint a valószínűség alapján működik. Mégpedig úgy, hogy amely eseménynek valószínűsége van az előbb utóbb bekövetkezik.

Ilyen az emberi élet is, mely e rendszeren belül keletkezik. Bár korlátok közé van szorítva, a befejezése (halál bekövetkezte) a korlátokon belül bizonytalan, vagyis biztos hogy aki megszületett az meg is hal, csak nem mindegy hogy ez a sajnálatos esemény a lehetőségeken belül milyen intervallumnál következik be. Azok az élő, vagy működő szervezetek, melyek nem esnek időkorlátozás alá a mai tudomány szerint, szintén a kvantum fizika, illetve kvantummechanika törvényei szerint működnek.

Az élő szervezetet vizsgálva megállapítható az, hogy szervezetünket, vagyis a létünket elektromos töltések kölcsönös hatása tartja fenn, vagyis a működés egyik feltétele a rendszeren belüli szabad, torzítatlan információ áramlás.

Szervezetünk minden egyes sejtje elektromos töltéssel rendelkezik, melyek segítségével tarják fenn működésüket és kommunikációjukat.

Jó példa erre a neuronok (idegsejtek) működése, melyek az idegrendszer alapvető strukturális és működési egységei. Olyan sejtek, melyek biokémiai reakciók segítségével képesek információt befogadni, feldolgozni és továbbítani más idegsejteknek, izmoknak, mirigyeknek.

Az idegsejt alapvető részei a sejttest, mely tartalmazza a sejtmagot és más sejtalkotókat; az axon, mely az információt, mint elektromos potenciál változást továbbítja; a dendritek, melyek (együtt a sejttesttel) a szomszédos neuronok felől érkező információt fogadják.

Központi idegrendszerünk mintegy 1–10 milliárd (1–10×109) idegsejtből áll. Ezek mindegyike kb. 1000 másik idegsejttel van kapcsolatban szinapszisok által. Ha az egyik kapcsolódó idegsejt ingerületbe jön, akkor a fogadó idegsejt dendritjeinek membránjának két oldalán lévő feszültség különbség megváltozik. Ez a változás az axonokon, mint akciós potenciál továbbítódik. Az axonvégződésekben ezek az akciós potenciálok ingerületátvivő anyagokat szabadítanak fel, melyek a szomszédos idegsejt receptoraihoz kötődve újabb idegsejtek membránján okoznak feszültségváltozást. Jelen tudásunk szerint a központi idegrendszer információfeldolgozásának alapja ezen akciós potenciálok áramlásának frekvenciája és mintázata a neuronok bonyolult hálózatán keresztül. Működésük nem analóg (folyamatos) jellegű, hanem megszakításokból álló ugrások (ingerületek) sokasága. Az idegsejtekben az ingerületátvivő anyag a dopamin, melynek keletkezését és lebontását Vizi E Szilveszter agykutató professzortól idézett leirat mutatja be.

Vizi E. Szilveszter: Egy életem, egy halálom?

Az idegvégződésben felgyülemlő dopamint a monoaminooxidáz enzim (MAO) bontja el, a lebomlás közti anyagcseretermékeként azonban oxidatív gyökök is képződnek. Ilyen az erősen reaktív szuperoxid ion (O2), illetve a hidrogénperoxid (H2O2), amelyből vas jelenlétében az ugyancsak erősen reaktív hidroxilion (OH) keletkezik. Az oxidatív szabadgyökök megtámadják az idegvégződés sejtmembránját, illetve károsítják a sejt életműködéseihez nélkülözhetetlen fehérjéket, mint pl. az anyagcsere és a sejtlégzés fehérjéit. Az idegvégződés ugyan rendelkezik a szabadgyököket elimináló védekező mechanizmussal, ilyen a szuperoxid aniont hidrogén-peroxiddá, majd végső soron vízzé bontó szuperoxid dizmutáz (SOD) és kataláz enzim; nagyobb mértékű felszaporodásuk így is az idegvégződés pusztulásához vezethet, illetve hozzájárulhat a dopaminerg végződések Parkinson-kórban megfigyelhető sorvadásához. A dopamin hiányában kialakuló Parkinson-kórban a mozgások indítása és kivitelezése szenved zavart, és igen gyakori kísérőjelenség a depresszió.

A szabadgyökök károsító hatását a striatum sejttestjeiben L-argininből szintetizálódó gázhalmazállapotú ingerületátvivő anyag, a nitrogén-monoxid (NO) is súlyosbíthatja, amelyből szuperoxid ionok jelenlétében egy másik szabadgyök, az igen toxikus peroxinitrit ion (ONOO) képződik. Ebben az esetben tehát ugyanazon anyag, amely a normál információátvitelhez elengedhetetlenül szükséges, egyben toxikus, a sejtpusztuláshoz vezető folyamatokat is indukálhat.

Közismert, hogy környezetünkben a levegő 21 százaléka oxigén, és ennek hiányában az emberi szervezet elpusztul. Azt nagyon kevesen tudják, hogy a túlzott oxigénbevitel is nagyon veszélyes lehet. A felvett oxigén a sejtképzés folyamán vízzé alakul, azonban egy része reaktív származékokat képez.. A kutatások ezek közül általában a szuperoxid és a hidrogén-peroxid tulajdonságait taglalják.

Vannak olyan hivatásos reaktív oxigént képző enzimek, amelyek nagy mennyiségben képesek ezt az anyagot előállítani. A reaktív oxigénvegyületek ugyanakkor nagyon hatásosan tudnak
reakcióba lépni más anyagokkal, így például az emberi szervezetben megtalálható DNS-ekkel, fehérjékkel, lipidekkel. Ennek hatására ezek szerkezete és funkciója megváltozik, amit az élő szervezet működésének változása követ.

Az Afrikában élő bombardier bogár - magyar nevén pöfögő futrinka - például, ha megtámadják, lassúsága miatt nem menekül, hanem egyszerűen lefújja támadóját. Ez önmagában érdekes védekezési taktika, de az még érdekesebb, hogy amivel lefújja támadóját, az több mint 100 fokos gázelegy.

A bogár a forró zuhanyt reaktív oxigénekkel állítja el. Az emberi szervezetben is vannak olyan sejtek, amelyek némileg hasonló mechanizmussal védekeznek a kórokozók ellen. Ezek elsősorban a fehérvérsejtek fagocita típusai, amelyek képesek bekebelezni, majd elpusztítani a veszélyes vírusokat, baktériumokat. Már az ötvenes évek környékén megfigyelték, hogy fagocitózis közben jelentősen fokozódik a sejtek oxigénfogyasztása. Ezt akkoriban azzal magyarázták, hogy a "nagy falat" bekebelezése valószínűleg sok energiát igényel, ezért van szükség az oxigéntöbbletre.

Azonban nem erről van szó (Rada Balázs PhD hallgató).

A fehérvérsejtek oxigénfogyasztása baktérium hozzáadása után jelentsen növekszik. Ennek az a magyarázata, hogy a felvett oxigén reaktív oxigén képzésére fordítódik, s végül ezek károsítják a bekebelezett baktériumot. Azt is tudjuk, hogy a fagocita oxidáz több komponensből áll, s normális esetben csak kórokozó jelenlétében aktiválódik. Bár ez a fehérvérsejt próbálja minél inkább a baktériumra irányítani a reaktív oxigént, valamennyi mégis "kicsorog" a szövetek közé - ezzel magyarázhatók a különböző gyulladásos tünetek. Abban az esetben, ha az aktiválódás kórokozó hiányában történik, ennek súlyos következményei lesznek, hiszen ez a mérgez "fegyvertár" saját szervezete ellen fordul. Bár évek óta ismert volt, hogy a fehérvérsejtek mellett más szövetek is képesek reaktív oxigént termelni, azt nem tudtuk, mely enzimek állnak a háttérben.

Az utóbbi négy évben több közlemény jelent meg, amelyek leírták a különböző szervekben - a vastagbélben, a pajzsmirigyben, a vesében, a herében és a nyirokszervekben - lévő reaktív oxigént termelő enzimek jelenlétét. Ezek lényeges hasonlóságot mutattak a fagocita oxidázzal. A reaktív oxigénnek különböző hormonok jelátviteli mechanizmusában is nagyon fontos szerepe van.

Amikor például az inzulin a sejtmembránban található receptorához kötődik, a sejtek hidrogénperoxid termelése megnövekszik. Ennek valószínűleg fontos szerepe van az inzulin hatásának erősítésében.

Ugyanakkor, ha a reaktív oxigén származékai fölhalmozódnának a szervezetben, súlyos következményekkel számolhatnánk. Szerencsére vannak olyan lebontó enzimek, amelyek több lépcsőben inaktiválják a származékokat, a folyamat végén pedig víz képződik.

Ha a normálistól - a reaktív oxigén egyensúlyától - eltér állapotba kerül az emberi szervezet, például egy lebontó enzimnek, a szuperoxid-dizmutáznak (SOD) mutációja keletkezik, súlyos idegsejt pusztulás történik. Ennek feltehetőleg az az oka, hogy a reaktív oxigén terhelődése megnő.

Összegzésképpen, a reaktív oxigén egyszerre barát és ellenség.

Az elvégzett vizsgálati eredmények alapján MATUZALEM mért SOD aktivitása a legrosszabb esetben is több mint 67%.
Tetszett a cikkünk? Ajánlja ismerőseinek!