Daganatos megbetegedések

Férfiak esetén a leggyakoribb daganatos megbetegedések a tüdőrák, a vastagbélrák, és a prosztata rák. Nők esetén a leggyakrabban az emlőrák fordul elő, majd azt követi a vastagbélrák és a tüdőrák.

A rákos daganatok kutatása, a rákbetegségek tüneteinek feltárása nagyon régi időkre tekint vissza, már Hippokratész is több rákfajtáról készített leírást.

A daganatos sejteknek két alapvető fajtáját különböztetjük meg: a benignus (jóindulatú) és a malignus (rosszindulatú) sejteket. A malignus daganat sejtek agresszíven behatolnak a környező, egészséges szövetekbe. A sejtek kis csoportja általában leválik az elsődleges (primer) tumorról, és a nyirok vagy vérkeringéssel a test más szerveibe jut, ekkor alakul ki a metasztázis, vagyis az áttét.

A tumorok osztályozása

Karcinoma: endo vagy ektodermiális eredet (hámszövetből, hámeredetű sejtekből kiinduló rosszindulatú daganatok)

Szarkoma: mezodermális szövetekből származik (kötőszövetből kiinduló rosszindulatú daganatok)

Leukémia és limfóma: vérképzőszervi daganatok

Jelenlegi tudásunk szerint a rák egy többlépcsős kifejlődés folyamata, nem csupán egy gén mutációjának eredménye. Örökletes és környezeti tényezők összetett kölcsönhatásai révén, több gén mutációjával kel életre. Az első mutációt további mutációk követik. Ezek a mutációk túlélési és szaporodási előnyt biztosítanak az érintett sejteknek.

Karcinogének

A karcinogén tényezők elősegítik a daganat sejtek kialakulását. Ezek lehetnek kémiai anyagok (pl. dohányfüst összetevői), vegyületek, fizikai hatások (pl. sugárzás) és vírusok.

Az emberi rosszindulatú daganatok kb. 15%-át vírusok okozzák.

Sok tényező csak a rák kialakulásának valószínűségét fokozza.

Daganatkeltő gének

A rák kialakulásában 3 féle gén játszhat szerepet: az onkogén, a tumor szupresszor gén, és a stabilitás gén.

A tumor szupresszor gének fékezik a sejtosztódást, ha működésképtelenné válnak, a kóros sejtosztódás kontroll nélkül folyhat.

A stabilitásgének a DNS hibajavítási rendszerében vesznek részt, minimális szinten tartva a genetikai változásokat.

Az onkogének a normál sejtekben kis mennyiségben vannak jelen. Valódi szerepük ma sem teljesen világos. Ha olyan sok onkogén aktiválódik, hogy mennyiségük meghaladja a szupresszor gén mennyiségét, vagy a mutáció révén a szupresszor gén is károsodik, az onkogének elindíthatják a daganat kifejlődését.

A daganat kialakulása egy soklépcsős folyamat, melynek során a sejt egyre rosszindulatúbbá válik, végül minden kontrollt elveszítve megkezdődik az osztódás. Idősebb daganatokban a további mutációk révén már olyan sejtcsoportok is kialakulnak, amik egymástól is eltérést mutatnak. Ezeknek a mutálódott daganat sejteknek eltérő lehet a viselkedése a kemoterápiás gyógyszerekkel, vagy a sugárzással szemben is, ami megmagyarázza azt a tényt, hogy egy kezdetben ígéretesnek tűnő készítmény később miért veszti el hatását.

A sejtekben a mutáció során keletkező onkogének hatását a tumor szupresszor gének ellensúlyozzák.

Ez az egyensúlyi folyamat akkor bomlik meg, ha a sejt a mutáció révén elveszti a tumor szupresszort is.

Az emberi daganatok esetében fontosabbak a tumor szupresszor gének, mint az onkogének. Az onkogének a leukémiák kialakulásában játszanak szerepet, míg a többi daganatban a tumor szupresszor gének játsszák a főszerepet.

Fentiekből világosan látható, hogy az igazi tumor terápiának messzemenően individuálisnak kellene lennie. Ehhez azonban az szükséges, hogy a rendelkezésünkre álljon minél több olyan biológiai marker, ami daganat sejt és daganat sejt közt képes különbséget kimutatni. Tehát szövettanilag azonosnak tűnő két laphámrák féleség nagyon eltérő lehet a génszerkezetének tekintetében, ebből következően pedig eltérő lehet az általa kibocsátott molekulák szerkezete, ill. a sejt felszíne, aminek következtében a különböző gyógyszerekre is másképp reagál.

Az egyénre szabott tumor terápia napjaink orvostudományának még nem integráns része.

A DNS mutációját számtalan kémiai, biológiai, és fizikai ágens okozhatja, de ezek közül mégis a legérdekesebbnek a DNS hipermetilációja tűnik. Ha a DNS citozin molekulájára egy metil csoport kapcsolódik, az így kialakult metilcitozin az adott DNS szakasz működését megbéníthatja, és ha ez éppen egy tumor szuprersszor gén volt, akkor elindulhat a sejt a rosszindulatúvá válás útján.

De az is baj, ha más DNS szakaszokon nincs metiláció (hipometilációs szakaszok), mert ekkor a különböző DNS szakaszok könnyen kicserélődhetnek egymással, ezzel a genom instabilitását okozzák, ami a rosszindulatú folyamatok felgyorsulását eredményezheti.

Ezt a bonyolult szabályozó rendszert részleteiben egyáltalán nem ismerjük, pedig valószínűleg itt van a probléma elrejtve.

A Matuzalem és más bioflavonoidok jótékony hatásának a lényege talán éppen ebben rejlik (nevezetesen a metilációs folyamatok megfelelő szabályozásában). Ennek tisztázása még hosszú éveket igényel.

Hogy mennyire nincs időnk, engedjenek meg némi szubjektivitást. Egy kollégám a napokban vesztette el egy betegét, akit 17 nap alatt pusztított el egy akut leukémia, és aki egyébként még egy hónapja életerős, középkorú hölgy volt (természetesen haematológián kezelték).

A Matuzalem, a Resveratról (Flavonoid komplex), a Qercetin (Tőzegáfonya kapszula), a Ganoderma lucidum (Hunza barack), a zöld árpacsíra kivonat (Green Magma), a Kolosztrum (Colostrum és Super Colostrum) mind-mind részeit képezhetik annak a terápiás rezsimnek, amik támogathatják a betegeket abban, hogy a jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek és egyéb terápiás eljárások mellett sikerrel megküzdhessenek a rosszindulatú sejtekkel.

Matuzalem - Matuzalem

Flavonoid komplex - Flavonoid komplex

Cranberry kapszula - Cranberry kapszula

Hunza barack - Hunza Barack

Klorofill - Klorofill

Komplementer Csomag Daganatos Betegeknek - Komplementer Csomag Daganatos Betegeknek

Kérdése van? Küldje el e-mail címemre: [email]info@drtihanyi.hu[/email]